摘要[目的]探讨淫羊藿苷对椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制.[方法]将50只大鼠采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型.将存活的48只大鼠随机分为模型组、淫羊藿苷组、激动剂组、激动剂+淫羊藿苷组,每组12只,另取10只作为假手术组.激动剂+淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃、尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃,激动剂组给予尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,每日1次,连续2周.给药过程中,激动剂组和激动剂+淫羊藿苷组各死亡1只大鼠.给药结束后,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察椎间盘组织病理学改变,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测椎间盘组织核转录因子kappaB(NF-κB)p65、p-p65、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平,免疫组织化学法检测椎间盘组织p-p65蛋白阳性表达.[结果]模型组大鼠椎间盘髓核与纤维环之间界限模糊、纤维环排列紊乱且存在缝隙,髓核细胞聚集、皱缩,基质减少;与模型组比较,淫羊藿苷组椎间盘纤维环结构和髓核形态及排列趋于正常;激动剂组大鼠椎间盘病变程度较模型组严重;激动剂+淫羊藿苷组大鼠椎间盘病变较激动剂组减轻.与假手术组比较,模型组血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05);与模型组比较,淫羊藿苷组IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05),而激动剂组IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05);与淫羊藿苷组比较,激动剂+淫羊藿苷组IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+淫羊藿苷组IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05).[结论]淫羊藿苷可改善椎间盘退变大鼠椎间盘病理损伤,减轻炎症反应,减少髓核细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.