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幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证及脾气虚证NLRP3/IL-1β的表达差异性研究

Study on the Difference of NLRP3/IL-1βExpression in Helicobacter Pylori-related Gastric Diseases of Spleen and Stomach Damp-heat Syndrome and Spleen-qi Deficiency Syndrome

摘要[目的]比较幽门螺旋杆菌(Hp)相关胃病(HPGD)不同证型、不同病种胃黏膜中炎症关键因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况,分析其与Hp感染的相关性,探讨HPGD脾胃湿热证的发病实质.[方法]采用实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测95例HPGD患者(病例组,其中慢性浅表性胃炎43例、慢性萎缩性胃炎40例、胃癌12例;脾胃湿热证62例、脾气虚证33例)和9例正常受试者(正常对照组)胃黏膜中NLRP3和IL-1βmRNA的表达情况,同时采用快速尿素酶试验及胃黏膜病理切片美蓝染色法检测Hp感染.[结果](1)HPGD脾胃湿热证和脾气虚证患者的Hp感染率分别为82.26%(51/62)、75.76%(25/33),脾胃湿热证患者的Hp感染率有高于脾气虚证患者的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)HPGD病例组患者胃黏膜NLRP3和IL-1βmRNA的表达水平均高于正常对照组(P<0.05),并表现出胃癌患者表达水平高于慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎、脾胃湿热证患者表达水平高于脾气虚证的趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);Hp阳性受试者胃黏膜中NLRP3和IL-1βmRNA的表达水平高于Hp阴性受试者(P<0.05);胃癌患者癌组织中NLRP3 mRNA的表达水平高于远癌组织(P<0.05),而IL-1βmRNA的表达水平有高于远癌组织趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).[结论]Hp通过诱发NLRP3和IL-1β高表达引起炎症反应,脾胃湿热证可能是Hp感染后的内在病理因素之一,与Hp感染协同参与HPGD由良性到恶性的变化过程.

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