基于PI3K/Akt/AS160/GLUT4通路探讨芪丹颗粒改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制

Exploring the Effects and Mechanisms of Qidan Granules in Improving Insulin Resistance in Type 2 Diabetic Rats Based on the PI3K/Akt/AS160/GLUT4 Signaling Pathway

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摘要[目的]探讨芪丹颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型胰岛素抵抗(IR)的治疗作用与机制.[方法]实验分5组:正常组、模型组、芪丹颗粒低剂量组、芪丹颗粒高剂量组及二甲双胍组.除正常组,其他各组采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立2型糖尿病大鼠模型.对应给药后,检查各组大鼠体质量,空腹血糖,血脂谱[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分别采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western Blot法对应检测肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、160 kDa的Akt底物(AS160)和葡萄糖转运体4(GLUT4)的mRNA、蛋白表达变化.[结果]芪丹颗粒干预后可降低2型糖尿病大鼠体质量、空腹血糖值,改善TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,降低HOMA-IR值,上调肝脏组织PI3K、Akt、GLUT4的mRNA表达量,上调肝脏组织p-PI3K、Akt、p-Akt、p-AS160、GLUT4的蛋白表达量,差异均有统计学意义(P＜0.05),且对指标的改善作用与二甲双胍相当(P＞0.05).[结论]芪丹颗粒可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其机制与促进PI3K/Akt/AS160/GLUT4信号通路激活有关.