换一批柴胡桂枝干姜汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路抑制坏死性凋亡改善大鼠非酒精性脂肪肝
Chaihu Guizhi Ganjiang Decoction Improves Non-alcoholic Fatty Liver in Rats Through RIP1/RIP3/MLKL Pathways Inhibiting Necrotic Apoptosis
摘要[目的]探讨柴胡桂枝干姜汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及机制.[方法]实验设正常组,模型组,中药(柴胡桂枝干姜汤)低、高剂量组及GSK872[受体相互作用蛋白激酶(RIP)3抑制剂]组等5组.除正常组,其余各组大鼠分别采用高脂饲料饲喂法构建NAFLD模型.治疗结束后,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察肝细胞凋亡情况,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测中血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平及肝组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,Western Blot法检测肝组织中RIP1、RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)磷酸化水平.[结果]与正常组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数升高,血清中ALT、AST及TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝组织中TNF-α、IL-1β含量及RIP1、RIP3、MLKL磷酸化表达水平均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,中药低、高剂量组及GSK872组大鼠肝细胞凋亡指数降低,血清中ALT、AST及TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,肝组织中TNF-α、IL-1β含量及RIP1、RIP3、MLKL磷酸化表达水平均显著降低(P＜0.05);中药低、高剂量组上述各指标与GSK872组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]柴胡桂枝干姜汤可以有效改善大鼠NAFLD,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路活化,进而抑制坏死性凋亡有关.
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关键词
柴胡桂枝干姜汤非酒精性脂肪肝坏死性凋亡RIP1/RIP3/MLKL通路大鼠Chaihu Guizhi Ganjiang Decoctionnon-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)necrotic apoptosisRIP1/RIP3/MLKL pathwayrats
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.13359/j.cnki.gzxbtcm.2024.04.026
发布时间
2024-04-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖北省中医药科研立项项目（ZY2023F036）
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