换一批芪丹颗粒通过促进CTRP3激活PI3K/AKT信号通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗
Qidan Granules Improves Insulin Resistance of Adipocytes by Promoting CTRP3 to Activate PI3K/AKT Signaling Pathway
摘要[目的]探究芪丹颗粒抗脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)机制.[方法]采用棕榈酸培养法诱导3T3-L1脂肪细胞IR模型,设空白对照组,模型组,芪丹颗粒低、中、高剂量组,芪丹颗粒+C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)siRNA组.测定细胞上清中葡萄糖消耗量;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞CTRP3、TNF-α、IL-6、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达;Western Blot法检测细胞中CTRP3、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的蛋白表达及其磷酸化水平.[结果]与模型组比较,芪丹颗粒中、高剂量组的葡萄糖消耗量升高并趋于空白对照组的70％～82％,TNF-α含量降低了 25％～45％,IL-6含量下降了 40％～55％,GLUT4mRNA表达水平增加了 50％,CTRP3 mRNA及蛋白表达水平增加了 25％～40％(均P＜0.05);与芪丹颗粒组比较,芪丹颗粒+CTRP3 siRNA组的葡萄糖消耗量和GLUT4 mRNA表达水平分别降低了 33％和27％,IL-6和TNF-α的含量分别增加了42％和41％,p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平增加了 190％和180％(均P＜0.05).[结论]芪丹颗粒可能通过促进CTRP3表达降低炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路来提高IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,改善脂肪细胞IR.
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关键词
芪丹颗粒2型糖尿病胰岛素抵抗C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)PI3K/AKT信号通路炎症3T3-L1脂肪细胞Qidan granulestype 2 diabetes mellitus(T2DM)insulin resistanceC1q/TNF-related protein 3(CTRP3)PI3K/AKT signaling pathwayinflammation3T3-L1 adipocytes
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.13359/j.cnki.gzxbtcm.2024.06.031
发布时间
2024-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
深圳市科技计划项目（JCYJ20190807110803624）
深圳市宝安区科技计划项目（2021JD276）
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