摘要[目的]观察电针夹脊穴对腰椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制.[方法]将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组与电针组,每组10只.模型组与电针组大鼠采用纤维环穿刺法构建腰椎间盘退变模型,假手术组仅分离椎间盘,不做其他处理.造模成功后,电针组于L4、L5双侧夹脊穴电针治疗,假手术组与模型组不给予处理.干预结束后,采用电子Von Frey测痛仪检测机械缩足阈值(PMWT),苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠腰椎间盘结构变化,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测腰椎间盘组织上清液白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测髓核细胞周期比例,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测腰椎间盘髓核组织Fas相关死亡域蛋白(FADD)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2 mRNA表达水平,Western Blot法检测椎间盘髓核组织FADD、Caspase-8、Bax、Bcl-2蛋白表达水平.[结果]模型组大鼠腰椎间盘整体结构异常,可见到明显退变;电针组大鼠腰椎间盘组织退变程度较模型组明显改善.与假手术组比较,模型组大鼠PWMT降低,IL-1β、TNF-α水平升高,髓核细胞G0/G1期比例升高,G2/M期细胞比例降低,FADD、Caspase-8、Bax mRNA及蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠PWMT升高,IL-1β、TNF-α水平降低,髓核细胞G0/G1期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高,FADD、Caspase-8、Bax mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]电针夹脊穴可通过调控FADD/Caspase-8信号通路抑制细胞凋亡来缓解炎症反应、调控髓核细胞周期,改善腰椎间盘结构变化,从而延缓大鼠腰椎间盘退变.