摘要[目的]探讨黄连素抗哮喘机制.[方法]将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄连素组、孟鲁司特组,每组8只.除正常组,其他各组大鼠采用卵清蛋白(OVA)诱导法构建过敏性哮喘模型.造模成功后,给药7d.显微镜下对收集的支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞(包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞)计数,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(sIgE)和总免疫球蛋白E(IgE)水平,采用ELISA法检测BALF中辅助性T细胞(Th)1相关细胞因子[干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2]及Th2相关细胞因子(IL-4、IL-5、IL-10和IL-13)含量,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺组织中IFN-γ、IL-2及IL-4、IL-5、IL-10和IL-13 mRNA表达水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态.[结果]与正常组比较,模型组BALF中嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和总细胞数目升高,血清sIgE和总IgE水平升高,Th2相关细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13在BALF中的含量及在肺组织中的mRNA表达水平显著升高,Th1相关细胞因子IFN-γ和IL-2在BALF中的含量及在肺组织中的mRNA表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肺组织HE病理染色结果可见支气管和肺泡细胞周围有大量炎症细胞浸润,平滑肌层和气道壁增厚.与模型组比较,黄连素组及孟鲁司特组上述各指标均得到改善(P<0.05或P<0.01),肺组织可见炎症细胞浸润减少,气道壁和平滑肌层变薄,且2个治疗组间比较无显著性差异(P>0.05).[结论]黄连素抗哮喘作用机制与调节Th1/Th2细胞因子失衡有关.