摘要[目的]观察黄芪建中汤对幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的大鼠胃黏膜损伤的治疗作用及机制.[方法]构建Hp感染诱导的Wistar大鼠胃黏膜损伤模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组,黄芪建中汤低、中、高剂量组及四联疗法组(奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素+胶体果胶秘胶囊),每组8只.另设正常组.连续给药4周.给药结束后,苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、趋化因子1(CXCL1)、趋化因子9(CXCL9)等炎症因子及胃泌素17(G-17)水平,Western Blot法检测大鼠胃黏膜组织中干扰素调节因子8(IRF8)/干扰素γ(IFN-γ)信号通路关键蛋白IRF8、IFN-γ、干扰素诱导的四肽重复蛋白3(Ifit3)、尿苷磷酸化酶(Upp1)的蛋白表达水平.[结果]与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α、CXCL1、CXCL9水平显著升高,G-17显著降低,胃黏膜组织中IRF8、IFN-γ、Ifit3、Upp1蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,黄芪建中汤中、高剂量组及四联疗法组大鼠胃黏膜组织损伤显著改善,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α、CXCL1、CXCL9水平显著降低,G-17显著升高,胃黏膜组织中的IRF8、IFN-γ、Ifit3、Upp1蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).黄芪建中汤高剂量组上述指标效应优于低、中剂量组.[结论]黄芪建中汤可通过抑制IRF8/IFN-γ信号通路抑制炎症反应,从而改善Hp感染引起的大鼠胃黏膜损伤.