摘要[目的]探讨人参皂苷Rb1对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及机制.[方法]将大鼠随机分为正常组和造模组.除正常组,造模组大鼠采用饲喂高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法建立T2DM模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组,人参皂苷Rb1低、高剂量组和通路激活剂组,每组12只.连续干预8周.干预结束后,观察血糖和肾功能相关指标24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理形态;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肾组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6基因水平;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肾组织氧化应激指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western Blot法检测肾组织中干扰素基因刺激蛋白(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)/干扰素调节因子3(IRF3)通路相关蛋白表达水平.[结果]与正常组比较,模型组大鼠肾小球明显肥大、基底膜增厚,肾间质有大量炎性细胞浸润,血糖,肾功能相关指标,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及ROS、MDA水平显著增加(P＜0.05),GSH和SOD水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,人参皂苷Rb1低、高剂量组大鼠肾小球和肾小管结构损伤有所改善,肾间质炎症减轻,血糖和肾脏功能相关指标,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平以及ROS、MDA水平显著降低(P＜0.05),GSH和SOD水平显著增加(P＜0.05),其中高剂量组整体治疗效果更好;通路激活剂组各指标水平与高剂量组比较,则呈现相反趋势.[结论]人参皂苷Rb1能够改善T2DM大鼠肾脏损伤,减轻炎症反应和氧化应激,其机制可能与抑制STING/TBK1/IRF3信号通路激活有关.