摘要[目的]探讨白术多糖对重症肺炎大鼠的治疗作用及机制.[方法]将SD大鼠随机分为空白对照组及造模组.对造模组大鼠采用气管穿刺注射肺炎克雷伯菌构建重症肺炎模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、白术多糖组.干预后,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理损伤程度及病理学变化,比较各组大鼠之间肺组织的湿干质量比值变化,应用动物肺功能仪检测肺功能指标[呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)],应用血气分析仪检测血气分析指标[动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压(PaO2)],碘化丙啶(PI)染色法检测肺组织中细胞焦亡程度,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)]水平,采用蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测肺组织中硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的蛋白表达水平.[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡出现水肿,肺泡壁增厚;白术多糖组大鼠肺组织改变较模型组改善.与空白对照组比较,模型组及白术多糖组肺组织损伤评分、湿干质量比值,PaCO2,肺组织细胞焦亡率,IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平升高,PaO2、SaO2、PEF、FVC水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,白术多糖组肺组织损伤评分、湿干质量比值,PaCO2,肺组织细胞焦亡率,IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平降低,PaO2、SaO2、PEF、FVC水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]白术多糖可促进重症肺炎模型大鼠肺功能恢复,减轻炎症反应,其作用机制可能与调控TXNIP/NLRP3信号通路相关.