摘要目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)对喉鳞状细胞癌细胞的增殖抑制作用.方法 选用人喉鳞癌Hep-2细胞株,分为对照组、20 pg/mL TNF-α组、50 pg/mL TNF-α组、100 pg/mL TNF-α组和200 pg/mL TNF-α组,分别采用相应药物进行处理.采用MTT法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,采用免疫组织化学法检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,采用Western blot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)表达水平.结果 与对照组比较,各浓度TNF-α组Hep-2细胞增殖抑制率及凋亡率较高,且20 pg/mL TNF-α组<50 pg/mL TNF-α组<100 pg/mL TNF-α组和200 pg/mL TNF-α组;与24 h比较,相同浓度TNF-α作用48 h后细胞增殖抑制率及凋亡率较高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各浓度TNF-α组Hep-2细胞S期细胞比例较低,G2/M期细胞比例较高;且在20～100 pg/mL浓度范围内,TNF-α浓度越高,G2/M期细胞阻滞越严重(P<0.05);与对照组比较,各浓度TNF-α组Hep-2细胞PCNA表达水平及CDK4活性较低;且20 pg/mL TNF-α组>50 pg/mL TNF-α组>100 pg/mL TNF-α组和200 pg/mL TNF-α组;与24 h比较,相同浓度TNF-α作用48 h后Hep-2细胞PCNA表达水平及CDK4活性较低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 TNF对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖具有抑制作用,其能够使细胞阻滞于G2期,促进细胞凋亡,其作用可能与下调PCNA表达水平和CDK4活性有关.