换一批摘要目的 初步探讨Na+通道在锰神经细胞毒性中对γ-氨基丁酸(GABA)的作用.方法 SH-SY5Y细胞建立锰暴露模型,并分为空白对照组、0.25 mmol/L MnCl2、0.50 mmol/L MnCl2、1.00 mmol/L MnCl2.河豚毒素(tetro-dotoxin,TTX)0.10μmol/L、0.20μmol/L进行干预,MTT法测其细胞存活率、光学显微镜进行形态学观察、蛋白质印迹法检测Na+通道中Nav1.1通道蛋白和GABA的标记酶谷氨酸脱羧酶65(GAD65)蛋白的表达水平.结果 MnCl2可抑制细胞增殖,0.25 mmol/L MnCl2、0.50 mmol/L MnCl2、1.00 mmol/L MnCl2均可显著降低细胞存活率,差异均具有统计学意义(P<0.05);TTX可改善锰暴露所致的神经元损伤,提高细胞存活率,差异具有统计学意义(P<0.05);锰暴露可上调神经元GAD65蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05),但锰暴露未改变神经元细胞Nav1.1蛋白的表达水平,差异无统计学意义(P>0.05).结论 锰暴露所致神经元损伤及GABA能损伤可能与其Nav1.1蛋白表达无关.
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分类号
R338（人体生理学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1003-6350.2024.01.001
发布时间
2024-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82260653）
广西自然科学基金项目（2022GXNSFAA035501）
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