PROM2调控卵巢癌细胞增殖、迁移和凋亡的机制研究

Mechanism of PROM2 in regulating the proliferation,migration,and apoptosis of ovarian cancer cells

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摘要目的探讨PROM2基因下调在卵巢癌中的作用机制及其与卵巢癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的关系.方法利用GEPIA数据库、TCGA数据库、Ualcan数据库分析PROM2于卵巢癌和正常组织中的表达差异以及相关临床意义.合成siRNA敲低SKOV3和ES-2细胞中PROM2的表达,采用CCK-8实验、平板克隆和划痕法检测细胞增殖和迁移,Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡,以验证PROM2对卵巢癌细胞功能的影响.Western blot检测敲低PROM2对上皮间质转化(EMT)相关蛋白、信号通路蛋白及凋亡相关蛋白的影响.结果敲低PROM2后,与si-NC#组相比,si-PROM2#1组和si-PROM2#2组的SKOV3和ES-2人卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆能力均明显减弱,而细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示,si-PROM2#1组和si-PROM2#2组与si-NC#组比较,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax表达升高,上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin表达升高,N-cadherin和Vimentin表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);WNT/β-catenin信号转导通路相关蛋白β-catenin、TCF-4、c-myc及CyclinD1表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PROM2敲低可抑制SKOV3和ES-2人卵巢癌细胞的增殖侵袭、迁移以及卵巢癌上皮间质转化,促进细胞凋亡,其机制可能与WNT/β-catenin信号转导通路受到抑制有关.