CT-1C末端多肽对昆明小鼠心肌肌小节α-Actin、α-Actinin及UCP2表达的影响

Influence of C-terminal polypeptide of cardiotrophin-1 on expression of sarcomaric α-Actin, α-Actinin and UCP2 in myocardium of Kunming mice

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摘要目的:观察心脏营养素-1(CT-1)慢性作用所诱导的小鼠重构心肌中,肌小节收缩性蛋白α-Actin、细胞骨架蛋白α-Actinin及线粒体解偶联蛋白-2(UCP2)的表达情况.方法:实验组昆明小鼠腹腔注射CT1C末端肽(carboxy-terminal polypeptide of cardiotrophin-1,CT-1-CP)1、2、3、4周(每组10只,雌雄各半)后,对照组小鼠(10只,雌雄各半)腹腔注射生理盐水4周后,摘取小鼠心脏标本,石蜡包埋,切5 μm厚切片,采用SABC检测肌小节结构蛋白α-Actin、α Actinin与UCP2在小鼠心肌中的表达情况;同时采用Western blot检测小鼠心肌组织中3种蛋白质的相对表达量.结果:免疫组化结果显示,α-Actin的阳性颗粒主要集中于细胞核的周围,α-Actinin则趋于向肌节的横纹处汇聚,而UCP2则较均匀地散布于肌细胞浆中.结合Western blot相对灰度的比较分析,在对照组,α-Actin的表达水平略高于α-Actinin和UCP2,但3者之间并无明显的差异(WB:F=0.249,P＞0.05).注射CT-1-CP后,αActin的表达基本呈逐渐减弱的趋势,但对照组与4个注射组之间并无明显差异(x2=7.386,P＞0.05);与之相反,α-Actinin的表达则呈逐渐增强的趋势,阳性细胞数的百分比和阳性颗粒的染色强度都逐渐增多,而且各组间呈现出明显差异(x2=21.977,P＜0.01);UCP2的表达则在1周后增强,2周后达最高值,随后出现降低,4周后降至接近对照组的水平.结论:CT-1-CP的慢性作用可导致肌小节不同结构蛋白的比例发生改变,α-Actin的表达减少,α-Actinin的表达增多;而线粒体UCP2的表达达到一定峰值后即开始降低.

作者陈淑芬 ^[1] 张卫 ^[2] 魏桃枝 ^[3] 许闽广 ^[4] 董战玲 ^[4] 张惠 ^[5] 学术成果认领

作者单位海南医学院附属医院临床中心实验室,海南海口,570102 ^[1] 海南省三亚市人民医院心内科,海南三亚,572000 ^[2] 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,湖北武汉,430022 ^[3] 海南医学院生理学教研室,海南海口,571101 ^[4] 海南医学院附属医院临床药物机构,海南海口,570102 ^[5]

关键词 CT-1C末端多肽(CT-1-CP)α肌动蛋白(α-Actin)α-辅肌动蛋白(α-Actinin)线粒体解耦联蛋白-2 (UCP2)Carboxy-terminal polypeptide of cardiotrophin-1 α-Actin α-Actinin Mitochondrial uncoupling protein-2

主题词蛋白(Egg White)小鼠(Mice)心肌(Myocardium)肌(Muscles)线粒体(Mitochondria)

分类号 R-332

栏目名称

基础医学

DOI 10.13210/j.cnki.jhmu.20140112.072

发布时间 2015-12-16

基金项目

中国高校医学期刊临床专项资金项目(112210939) This Work is Financially Supported by Special Foundation for Clinical Studies from Committee of Medical Journal of Chinese Universities （112210939）