摘要目的:检测原因不明复发性自然流产(URSA)患者蜕膜CD4+CD25highTreg在TLR4、TLR9配体刺激下功能的变化,探讨Toll样受体(TLRs)参与URSA发生的免疫机制.方法:选择2013年1～12月就诊于广州市妇女儿童医疗中心妇产科的URSA患者,其中B超确认胚胎已停育35例为研究对象,同期选择35例要求人工流产的计划外妊娠的正常早孕妇女为对照组.收集URSA患者、对照组清宫手术后的新鲜蜕膜组织,磁珠分离CD4+ CD25highTreg,在脂多糖(LPS)、GpG-ODN2006刺激性下,分析CD4+ CD25highTreg增殖及对CD4+ CD25-T细胞增殖抑制的差异.结果:磁珠分选CD4+CD25highTreg或CD4+ CD25 T细胞纯度可达到96％以上.与正常对照组相比,URSA患者蜕膜CD4+ CD25highTreg增殖能力相对较弱,在LPS、GpG-ODN2006的刺激性,增殖能力提高有限,二者差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组比较,URSA患者蜕膜CD4+ CD25highTreg对CD4+ CD25T抑制率明显下降,二者间存在显著差异(P＜0.05);在LPS、GpG-ODN2006刺激下,URSA患者蜕膜CD4+ CD25highTreg对CD4+ CD25-T抑制率变化不大,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组在LPS刺激性蜕膜CD4+ CD25highTreg对CD4 +CD25 T抑制率增强;在GpG-ODN2006刺激下,正常对照组CD4+ CD25highTreg对CD4+ CD25 T的增殖抑制作用明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:URSA患者蜕膜中的CD4+ CD25highTreg功能受到抑制,TLRs配体刺激反应性下降可能参与UR-SA的发生.