摘要目的:观察"智三针"对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经元自噬、炎症水平的影响.方法:63只雄性SD大鼠随机分为7组,每组9只.除假手术组外,其余各组先构建大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,术后第4 天起采用孤养联合CUMS 21 d构建缺血性PSD模型.造模24 h后,予针刺组"智三针"针刺干预,帕罗西汀组盐酸帕罗西汀(10 mg/kg)灌胃给药,假针刺组非穴不透皮假针干预,3-MA组自噬抑制剂3-MA(2.5 mg/kg)腹腔注射,3-MA+针刺组3-MA注射后针刺干预.1次/d,共14 d.神经功能缺损评分和糖水偏好率评估大鼠行为学,Western blot检测海马组织Beclin-1、BNIP3、LC3、NLRP3、NF-κB、IL-1β、IL-18蛋白表达,HE染色观察海马组织病理形态,透射电镜观察海马神经元超微结构和自噬小体.结果:造模后,与假手术组相比,模型组神经功能缺损加重(P＜0.001),糖水偏好上升(P＜0.01),海马Beclin-1、BNIP3、LC3、NLRP3、NF-κB、IL-1β、IL-18表达均升高(P＜0.05).干预后,与模型组相比,针刺组神经功能缺损改善(P＜0.001),糖水偏好上升(P＜0.001),海马Beclin-1、BNIP3、LC3表达升高(P＜0.001),NLRP3、NF-κB、IL-1β、IL-18表达降低(P＜0.01);帕罗西汀组神经功能缺损无显著差异(P＞0.05),糖水偏好率上升(P＜0.001),Beclin-1、BNIP3、LC3表达升高(P＜0.01),NLRP3、NF-κB、IL-1β、IL-18表达降低(P＜0.01);假手术组及假针刺组各项指标均无显著差异(P＞0.05);3-MA组神经功能缺损加重(P＜0.05),糖水偏好下降(P＜0.05),海马Beclin-1、BNIP3、LC3表达降低(P＜0.01),NLRP3、NF-κB、IL-1β、IL-18表达均显著升高(P＜0.01);与 3-MA组相比,3-MA+针刺组神经功能缺损改善(P＜0.001),糖水偏好上升(P＜0.001),Beclin-1、BNIP3、LC3表达升高(P＜0.001),NLRP3、NF-κB、IL-1β、IL-18表达下降(P＜0.01);HE染色及透射电镜观察可见,假手术组海马神经元结构完整,未见自噬小体;PSD模型组和假针刺组海马神经元病理变化明显,自噬小体散在;药物组神经元细胞排列相对整齐,可见自噬小体;3-MA组海马神经元形态和结构破坏,可见单个自噬小体;针刺组和3-MA+针刺组海马神经元结构较完整,自噬小体典型可见.结论:"智三针"对缺血性PSD模型大鼠的神经功能损伤和抑郁行为有明显改善作用,其作用机制与激活海马神经元自噬,抑制神经元细胞炎性坏死,改善神经元结构有关.