摘要目的:研究微小RNA-23a(microRNA-23a,miRNA-23a)对自身免疫性肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响.方法:随机将24只雄性SD大鼠分为肺气肿组、正常对照组和miRNA-23a 模拟物(miRNA-23a agomir)干预组.肺气肿组经腹腔注射人脐静脉内皮细胞与完全弗氏佐剂的混合物造模+同miRNA-23a agomir干预组同日尾静脉注射同体积生理盐水;miRNA-23a agomir干预组:同日同肺气肿组方法造模+造模后第1、7、14、21天分别经尾静脉注射miRNA-23a agomir(25 μmol/L);正常对照组同日腹腔注射同剂量完全弗氏佐剂+同miRNA-23a agomir干预组同日经尾静脉注射同体积生理盐水.造模21 d后,取各组大鼠右下肺行苏木精-伊红染色,观察病理学变化,测量平均肺泡数(mean alveolar number,MAN)和平均内衬间隔(mean linear interce-pt,MLI)右上肺经实时定量聚合酶链反应检测miRNA-23a表达水平,通过脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡肺泡隔细胞并计算凋亡指数(Apoptotic index,AI).血清检测抗血管内皮细胞抗体(Antiendothelial Cell Antibodies,AECA)的浓度.结果:(1)各组肺气肿病理改变程度:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组;(2)各组MAN比较:正常对照组>miRNA-23a agomir干预组>肺气肿组,各组差异有统计学意义(P<0.01).各组MLI比较:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01).(3)各组AECA浓度比较:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01).(4)各组miRNA-23a定量表达比较:正常对照组>miRNA-23a agomir干预组>肺气肿组,各组差异有统计学意义(P<0.01).(5)各组肺泡隔AI比较:正常对照组<miRNA-23a agomir干预组<肺气肿组,各组差异均有统计学意义(P<0.01).结论:miRNA-23a表达水平下调可能参与了肺气肿模型大鼠肺泡隔细胞的凋亡,miRNA-23a agomir可减少肺气肿中的肺泡隔细胞凋亡,从而延缓自身免疫性肺气肿疾病进展.