换一批抑制cGAS-STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响
Effect of inhibiting cGAS-STING signaling pathway on macrophage polarization in mice undergoing myocardial ischemia-reperfusion injury
摘要目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用.方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组.模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作.RU.521组给予5 mg·kg-1·d-1 的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d.实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量.结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P<0.001);与模型组比较,RU.521组小鼠的GAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著下降,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著升高(P<0.01).结论:缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应.
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关键词
cGAS-STING信号通路急性心肌梗死心肌缺血再灌注损伤巨噬细胞cGAS-STING signal pathwayAcute myocardial infarctionMyocardial ischemia-reperfusion injuryMacro-phage
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DOI
10.13210/j.cnki.jhmu.20240910.001
发布时间
2025-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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