换一批槲皮素通过SLC7A11/GPX4/ACSL4通路调控铁死亡改善卵巢早衰的机制研究
Study on the mechanism of quercetin regulating iron death through SLC7A11/GPX4/ACSL4 pathway to improve premature ovarian failure
摘要目的:基于POF小鼠模型评价槲皮素对POF的保护作用及对铁死亡的调控机制.方法:于2024年7～8月,将30只5周龄雌性SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组及槲皮素组;除正常组外,其余2组腹腔注射环磷酰胺建立POF模型.槲皮素组给予槲皮素灌胃干预21 d,其余2组给予同量生理盐水.干预结束后取小鼠血清进行AMH、FSH、E2、T-SOD及CAT测定,取卵巢组织进行H&E染色、免疫组化分析、qRT-PCR检测.结果:与正常组比较,模型组闭锁卵泡明显增多,AMH和E2 水平明显降低(P<0.01),FSH水平明显升高(P<0.01),T-SOD活力和CAT活力明显降低(P<0.01),SLC7A11和GPX4基因及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),ACSL4基因及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,槲皮素组闭锁卵泡减少,卵巢病理组织可见成熟卵泡,AMH和E2 水平显著升高(P<0.01),FSH水平显著降低(P<0.01).与模型组相比,槲皮素组T-SOD活力和CAT活力明显升高(P<0.05);SLC7A11表达升高,GPX4表达明显升高,ACSL4表达明显降低(P<0.05).结论:槲皮素通过激活SLC7A11/GPX4/ACSL4通路,有效抑制铁死亡过程,进而显著改善POF小鼠的卵巢功能和性激素水平.
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