换一批Rac1/JNK对肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡的影响及相关机制研究
Effect of Rac1/JNK on apoptosis of lung tissue cells in mice with emphysema and its related mechanisms
摘要目的:探讨Rac1/JNK通路在肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡中的潜在作用机制.方法:40只雄性C57BL/6健康小鼠,随机分为对照组、肺气肿组、肺气肿+Rac1抑制剂NSC23766干预组(肺气肿+NSC组)、肺气肿+JNK抑制剂SP600125干预组(肺气肿+SP组),每组均为10只.采用香烟熏吸结合腹腔注射香烟烟雾提取物方法构建模型,肺气肿+NSC组和肺气肿+SP组在模型建立之初每组均接受相应抑制剂进行腹腔注射,连续用药28 d.Western blot检测肺组织Rac1、JNK、p-JNK、c-Jun和Bax蛋白的表达水平.H&E染色对肺组织的病理变化进行观察,并计算肺泡的平均内衬间隔(mean linear intercept,MLI)以及肺泡的破坏指数(destruction index,DI),qRT-PCR方法检测肺组织中Rac1 mRNA和JNK mRNA的相对表达水平,TUNEL技术评估小鼠肺组织细胞凋亡的情况,并计算凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:与对照组相比,肺气肿组MLI、DI、AI升高(P<0.05),JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量升高(P<0.05);与肺气肿组相比,用了Rac1抑制剂及JNK干预剂组的MLI、DI、AI降低(P<0.05),JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量降低(P<0.05).结论:抑制Rac1可抑制肺气肿小鼠肺组织中JNK的磷酸化,抑制Rac1-JNK通路可减轻肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡,这可能与其减少促凋亡蛋白Bax的表达有关.
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