换一批基于树突状细胞成熟分化探讨ω-鼠胆酸抑制肝纤维化的机制研究
Mechanism of ω-muricholic acid ameliorating liver fibrosis by inhibiting dendritic cell maturation
摘要目的:观察ω-鼠胆酸(ω-MCA)对树突状细胞FXR/LKB1/NF-κB信号通路的影响,从而明确其抑制树突状细胞成熟抗肝纤维化的分子机制.方法:分离小鼠髓源性树突状细胞,通过LPS诱导构建树突状细胞成熟模型,并给予ω-鼠胆酸进行干预.采用流式细胞术和Western blot检测树突状细胞表面标记分子(CD40、CD80和MHC-Ⅱ)和FXR/LKB1/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达.分离CD4+T淋巴细胞并与树突状细胞共培养,采用流式细胞术和酶联免疫吸附试验检测CD4+T淋巴细胞Foxp3的表达和炎症因子(IL-10和TGF-β1)的含量.将CD4+T淋巴细胞与肝星状细胞系JS1共培养,采用流式细胞术和Western blot检测JS1凋亡和α-SMA蛋白的表达.结果:与模型组相比,ω-MCA能够显著抑制树突状细胞表面分子CD40、CD80和MHC-Ⅱ的表达,上调FXR、LKB1和细胞中p65蛋白的表达,降低p-P65/total-P65的比值,差异均具有统计学意义(P<0.01).此外,ω-MCA能够显著增加Treg的比例和Naive CD4+T抗炎因子IL-10,抑制TGF-β1 的分泌,与模型组相比差异均具有统计学意义(P<0.01).不仅如此,ω-MCA还可以显著抑制JS1细胞凋亡水平和α-SMA蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论:ω-MCA通过抑制FXR/LKB11/NF-κB信号通路的激活抑制树突状细胞的成熟分化,从而抑制肝星状细胞的激活,发挥抗肝纤维化的作用.
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关键词
胆汁酸ω-鼠胆酸树突状细胞肝星状细胞肝纤维化Bile acidsω-muricholic acidDendritic cellsHepatic stellate cellsLiver fibrosis
分类号
R575.2（消化系及腹部疾病）
栏目名称
DOI
10.13210/j.cnki.jhmu.20250208.005
发布时间
2025-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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