摘要目的:基于网络药理学、分子对接及细胞实验验证探讨高粱泡叶醇提物(AELR)抗炎的疗效及作用机制.方法:采用超高效液相色谱-高分辨四极杆轨道阱质谱(UHPLC-Q-Exactive HF/MS)技术分析AELR的化学成分,通过SwissADME平台筛选AELR化学成分,再用SwissTargetPrediction数据库检索潜在靶点;OMIM、GeneCards、TTD数据库检索疾病靶点;Venny2.1平台得到"成分-疾病"交集靶点,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络;利用DAVID数据库对交集靶点进行GO功能及KEGG信号通路富集分析;用AutoDock等软件对关键活性成分和核心靶点进行分子对接验证;最后,采用LPS诱导RAW264.7细胞构建体外炎症模型,通过Griess、ELISA以及流式细胞仪法检测细胞上清液相关炎症因子水平,RT-PCR、Western blot技术检测细胞相关蛋白mRNA和信号通路蛋白表达.结果:UHPLC-Q-Exactive HF/MS共鉴定出56种化合物;网络药理学筛选得到21种AELR活性成分及419个靶点,炎症疾病靶点1 923个,交集靶点187个,其中IL-1B、AKT1、STAT3、EGFR、PTGS2为核心靶点,与石吊兰素、木犀草素、异泽兰黄素、苜蓿素、棕矢车菊素活性成分分子对接结果良好;GO和KEGG分析发现,AELR抗炎可能通过PI3K/AKT、MAPK、NF-κB信号通路转导.体外细胞实验表明,与模型组比较,AELR能显著降低细胞上清液中的NO、IL-6、TNF-α以及细胞内ROS水平含量(P<0.01);显著降低细胞COX-2、IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA 表达(P<0.01),COX-2(P<0.01)蛋白表达下调,p-p65/p65、p-IκBα/IκBα、p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、p-Akt/Akt蛋白表达比值均降低(P<0.01).结论:AELR具有抗炎作用,其抗炎作用机制可能是通过多成分和多靶点来抑制NF-κB、MAPK及Akt信号通路的蛋白表达.