换一批基于cGAS-STING信号通路探讨川芎嗪抑制Ca2+浓度保护膝骨关节炎大鼠软骨的作用机制研究
Investigation of the mechanism of action of Tetramethylpyrazine in inhibiting concentration of Ca2+to protect cartilage in knee osteoarthritis rats based on the cGAS-STING pathway
摘要目的:探讨川芎嗪能否通过cGAS-STING通路抑制Ca2+浓度,进而保护KOA大鼠软骨的机制研究.方法:采用前交叉韧带离断法复制KOA模型,将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、川芎嗪组(20、40、80 mg?kg-1?d-1),每组 8只.提取雄性SD大鼠膝关节的软骨细胞,分为对照组,IL-1β组,川芎嗪组(100、200 μmol/L)和H-151组(STING通路抑制剂).用IL-1β诱导软骨细胞24 h建立KOA模型,川芎嗪和H-151干预24 h.CCK-8法检测川芎嗪对细胞活力的影响;采用番红-固绿染色法观察软骨组织以及软骨细胞的病理变化;免疫组化法检测组织 cGAS、STING蛋白表达;RT-qPCR检测组织 cGAS、STING、Calmodulin、Calpain、NF-κB mRNA 水平;采用流式细胞术检测细胞Ca2+浓度;Western blot检测细胞和组织cGAS、STING、Calmodulin、Calpain蛋白表达以及细胞p-IRF3蛋白相对表达.结果:CCK-8检测结果显示川芎嗪在浓度为 0～400 μmol/L范围内对细胞活力无显著影响.与模型组相比,川芎嗪干预后,番红-固绿染色的结果显示各组的软骨组织损伤得到了改善;免疫组化法检测软骨组织的cGAS、STING蛋白阳性区域比例明显降低;cGAS、STING、Calmodulin、Calpain、NF-κB mRNA的相对表达水平也呈下降趋势.此外,体外实验也再次验证,相较于IL-1β组,川芎嗪组的软骨细胞Ca2+浓度降低;cGAS、STING、Calmodulin、Calpain、p-IRF3蛋白的相对表达减少.结论:川芎嗪可以通过cGAS-STING通路从而抑制Ca2+浓度保护KOA大鼠的软骨.
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