摘要目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)通过miR-132-3p调控作用影响巨噬细胞向M2型极化,从而揭示并验证这一过程在缓解脓毒症诱导的急性肺损伤中的潜在机制.方法:采用Lipofectamine? 2000将miR-132-3p mimics转染至BMSCs中,通过盲肠结扎穿刺法诱导脓毒症肺损伤模型后进行Murine Sepsis Score(MSS)评分.采用qRT-PCR检测肺组织miR-132-3p表达.H&E染色观察各组肺组织病理变化.ELISA检测血清TNFα、IL-1β和IL-6表达.Western blot检测支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞iNOS、TNF-α、IL-1β和 Arg1、CD206 表达水平.细胞实验:采用 100 ng/mL脂多糖(LPS)诱导 RAW264.7 细胞,将miR-132-3p mimics转染到BMSCs中,并与RAW264.7共培养.双荧光素酶实验验证TRIB1是miR-132-3p的靶基因.Western blot检测RAW264.7 TNF-α、IL-1β、Arg1、CD206、TRIB1、p-NF-κB p65表达水平.结果:动物实验中,与Sham组比较,Model组中MSS评分升高,肺组织损伤严重,miR-132-3p表达降低,血清炎性因子TNFα、IL-1β和IL-6显著升高,肺泡巨噬细胞中iNOS、TNF-α、IL-1β升高,Arg1、CD206降低.与Model组比较,BMSCs组中MSS评分降低,肺组织损伤得到改善,miR-132-3p表达升高,血清炎性因子TNFα、IL-1β 和 IL-6 显著下降,肺泡巨噬细胞中 iNOS、TNF-α、IL-1β 下降,Arg1,CD206 升高.而BMSCs-miR-132-3p-OE组可进一步改善小鼠上述变化.细胞实验中,双荧光素酶结果示miR-132-3p可靶向作用于TRIB1.与LPS组比较,LPS-BMSCs-miR-132-3p-OE组中TNF-α、IL-1β、p-NF-κB p65 降低,miR-132-3p、Arg1、CD206、TRIB1升高.结论:BMSCs可通过miR-132-3p调控巨噬细胞M2型极化减轻脓毒症诱导的急性肺损伤.