换一批少突胶质细胞与α-突触核蛋白在脱髓鞘疾病中的研究进展
Research progress of oligodendrocytes and α-synuclein in demyelinating diseases
摘要脱髓鞘疾病以神经髓鞘脱失为特征,伴随神经元和轴突损伤引发的神经传导异常.在中枢神经系统中,少突胶质细胞负责髓鞘形成,其功能异常与α-突触核蛋白的病理聚集密切相关.该可溶性蛋白在病理条件下发生错误折叠,通过寡聚化沉积干扰少突胶质细胞功能,进而引发脱髓鞘病变及脑白质损伤.本文重点综述α-突触核蛋白错误折叠的分子机制及其在少突胶质细胞中病理性聚集的研究进展,探讨相关假说对脱髓鞘疾病发生发展的影响机制,以期为临床治疗提供新的干预靶点.
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DOI
10.13210/j.cnki.jhmu.20250627.002
发布时间
2025-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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