摘要目的:初步探讨IFITM3 对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞功能的影响.方法:构建RA-FLSs体外细胞模型,通过Western blot检测RA-FLSs中IFITM3的蛋白表达差异;将实验分为Control组、脂多糖(LPS)组、LPS+siNC组、LPS+siIFITM3组、LPS+siIFITM3+C16-PAF组.采用Transwell试验和划痕试验分别观察RA-FLSs侵袭和迁移能力的变化;ELISA检测TNF-α、IL-1、IL-6水平;流式细胞术检测RA-FLSs凋亡情况;CCK8检测细胞增殖能力;用实时荧光定量PCR检测IFITM3、Bax、Bcl-2 mRNA的表达;Western blot检测IFITM3、MEK、ERK、p-ERK1/2、MMP9、Bax、Bcl-2在蛋白水平的表达;在LPS+siIFITM3组,使用C16-PAF激活MER/ERK信号通路,用CCK8检测细胞增殖能力.结果:在本研究中,LPS处理的RA-FLSs中IFITM3 表达水平升高(P<0.05).与LPS+siNC组比较,LPS+siIFITM3 组RA-FLSs细胞迁移能力、侵袭能力降低,炎症因子IL-1、IL-6表达降低,细胞凋亡率增加(P<0.05),同时细胞增殖活性降低;细胞中Bax表达增多,Bcl-2、p-ERK、MMP9蛋白表达减少(P<0.05).与LPS+siIFITM3组比较,LPS+si-IFITM3+C16-PAF组RA-FLSs增殖活性升高(P<0.05).结论:下调IFITM3 可抑制RA-FLSs迁移侵袭能力和炎症因子IL-1、IL-6的表达,抑制增殖、促进凋亡;其调控增殖机制可能与MEK/ERK信号激活水平有关.