换一批ACC通过调控GluN2B/CaMKⅡ信号通路改善精神分裂症模型小鼠的认知功能障碍
ACC improves cognitive dysfunction in schizophrenia model mice by regulating the GluN2B/CaMKⅡ signaling pathway
摘要目的:探讨1-氨基环丙烷羧酸(1-aminocyclopropanecarboxylic acid,ACC)对地卓西平马来酸盐(MK801)诱导的精神分裂症(schizophrenia,SCZ)模型小鼠行为学异常的作用及分子机制.方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、SCZ模型组、ACC干预组.通过腹腔注射MK801建立精神分裂症模型,采用旷场实验和新物体识别实验评估小鼠行为学改变;Western blot检测小鼠海马GluN2B、CaMKⅡ及p-CaMKⅡ(Thr305)蛋白表达水平;运用分子对接技术分析ACC与GluN2B-NMDAR的结合特性.结果:行为学分析显示,ACC可特异性改善MK801诱发的自主活动亢进,并明显逆转新物体识别记忆损伤.分子机制研究表明,ACC干预能上调MK801模型组降低的GluN2B表达,恢复CaMKⅡ磷酸化水平.分子对接显示ACC与GluN2B-NMDAR具有稳定结合.结论:ACC可能通过调控GluN2B/CaMKⅡ信号通路改善精神分裂症模型小鼠的认知功能障碍.
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关键词
精神分裂症行为学实验地卓西平马来酸盐N-甲基-D-天冬氨酸受体认知功能障碍SchizophreniaBehavioral testsDizocilpine maleateN-methyl-D-aspartate receptorCognitive dysfunction
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DOI
10.13210/j.cnki.jhmu.20250326.001
发布时间
2026-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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