换一批ANXA2通过抑制自死亡从而改善心肌细胞缺氧/复氧损伤的实验研究
ANXA2 ameliorates hypoxia/reoxygenation injury of cardiomyocytes by inhibiting autosis
摘要目的:自死亡作为一种自噬依赖性细胞死亡形式,在心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)中发挥"促生存"和"促死亡"的矛盾作用.基于自死亡途径,本研究旨在探讨膜联蛋白 A2(annexin A2,ANXA2)对 MIRI的影响及机制.方法:使用心肌细胞缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤模型模拟MIRI,构建靶向干预ANXA2的shRNA(shANXA2),采用CCK-8法检测细胞活力,通过共聚焦显微镜观察自噬小体、自噬溶酶体比例,使用Western blot检测自死亡相关蛋白表达.结果:ANXA2在心肌细胞H/R损伤后表达明显升高,下调ANXA2表达后转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)核内表达增加,自噬小体比例降低,溶酶体比例升高,细胞活力恢复.Western blot结果显示,下调ANXA2 可降低ANXA2、p62 和LC3Ⅱ的蛋白水平,上调TFEB核内表达.结论:ANXA2 通过抑制TFEB的表达和核易位,影响自噬通量和自死亡发生,加剧心肌细胞H/R损伤.下调ANXA2可促进自噬通量,减少自死亡发生,从而减轻MIRI.本研究为ANXA2作为治疗MIRI的潜在靶点提供了实验依据.
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关键词
自死亡心肌缺血再灌注损伤膜联蛋白A2(ANXA2)转录因子EB(TFEB)自噬通量AutosisMyocardial ischemia-reperfusion injuryAnnexin A2(ANXA2)Transcription factor EB(TFEB)Autophagic flux
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DOI
10.13210/j.cnki.jhmu.20250331.004
发布时间
2026-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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