摘要目的 探讨LncRNA TUG1通过miR-133a对口腔鳞癌Cal27细胞的影响及其潜在的作用机制.方法 选择2020年10月—2021年5月确诊的口腔鳞癌组织50例及癌旁正常组织40例.通过实时荧光定量PCR检测Ln-cRNA TUG1和miR-133a在口腔鳞癌组织、癌旁正常组织、口腔鳞癌Cal27细胞和口腔上皮HIOEC细胞中的差异表达;检测下调TUG1对Cal27细胞活力、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响.生物信息学软件miRanda预测LncRNA TUG1和miR-133a间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测TUG1和miR-133a的相关性.下调miR-133a表达,检测Cal27细胞增殖、侵袭和EMT能力.pcDNA-TUG1和miR-133a mimics共转染Cal27细胞,检测LncRNA TUG1通过miR-133a对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响.过表达或下调TUG1表达后,蛋白免疫印迹试验检测β-catenin、Cyclin D1和c-myc蛋白表达量,XAV939作用Cal27细胞,检测过表达TUG1对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响.结果 与癌旁正常组织比较,口腔鳞癌组织中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01).与HIOEC细胞比较,Cal27细胞中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01).下调LncRNA TUG1表达明显抑制了Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA TUG1靶向且负调控miR-133a;下调miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA TUG1通过miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT.上调LncRNA TUG1激活了Cal27细胞内Wnt/β-catenin信号通路,并通过此通路促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT.结论 上调LncRNA TUG1通过miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路促进口腔鳞癌的发展.