摘要目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(OSER1-AS1)和miR-373-3p在动脉粥样硬化(AS)患者血清、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)中的表达及其对AngⅡ诱导HASMCs增殖与迁移的影响.方法 以41例体检健康者为对照,采用RT-qPCR法测定41例AS血清中OSER1-AS1、miR-373-3p表达.体外培养HASMCs,经1×10-7 mol/L AngⅡ干预24 h后,采用RT-qPCR法测定细胞中OSER1-AS1、miR-373-3p表达.分别转染OSER1-AS1小干扰RNA、miR-373-3p模拟物或共转染OSER1-AS1小干扰RNA与miR-373-3p抑制剂至HASMCs,再用1×10-7 mol/L AngⅡ干预24 h,采用CCK-8法、Transwell小室实验分别测定细胞增殖活性和迁移情况,采用Western blot法测定增殖、迁移相关蛋白表达.采用双荧光素酶报告基因实验测定OSER1-AS1与miR-373-3p的靶向关系.结果 AS患者血清中OSER1-AS1表达较体检健康者升高,miR-373-3p表达较体检健康者降低(P<0.05).HASMCs 经 AngⅡ干预后,OSER1-AS1 表达升高,miR-373-3p 表达降低(P<0.05).干扰OSER1-AS1或miR-373-3p过表达均可降低AngⅡ诱导HASMCs的增殖活性、迁移数及Ki-67、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9蛋白表达.OSER1-AS1靶向结合并负调控miR-373-3p;下调miR-373-3p可干扰OSER1-AS1对AngⅡ诱导HASMCs增殖、迁移的影响.结论 OSER1-AS1在AS患者血清、AngⅡ诱导的HASMCs中表达上调,miR-373-3p表达下调;OSER1-AS1可能通过靶向下调miR-373-3p促进AngⅡ诱导HASMCs的增殖和迁移.