摘要目的 补体旁路途径在脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的发生发展中起重要作用,补体因子B(complement factor B,CFB)作为补体旁路途径的重要因子可成为阻断补体活化的靶点.本研究探讨重组CFB-siRNA在实验性CNV中的抑制作用与机制.方法 取Brown Norway大鼠45只随机分为空白对照组、实验对照组、实验组各15只(30只眼).空白对照组不给予任何干预措施,实验对照组与实验组均激光光凝建立大鼠CNV模型.实验对照组在CFB表达高峰前日尾静脉注射生理盐水0.5 μL,实验组同一时间尾静脉注射CFB-SiRNA(0.5 μL/75 μg),均隔日注射1次,共注射3次.各组分别于光凝后3、7、14、21、28 d进行荧光素眼底血管造影(fluorescein fundusangiography,FFA),根据荧光素渗漏程度对各光凝斑评分并检测CNV的生长情况;采用免疫组织化学法检测各组视网膜脉络膜组织中CFB、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞因子(basic fibroblast growth factor,BFGF)的表达情况,并测定其灰度值.结果 FFA显示:实验组与实验对照组比较,在光凝后7、14、21、28 d CNV发生率差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示:空白对照组正常大鼠CFB、VEGF和BFGF在视网膜和脉络膜中的表达非常弱.CFB表达情况:光凝后3d实验组与实验对照组CFB表达达最高峰,随后表达减少,光凝后7d仍有少量表达,光凝后14～28 d表达趋于稳定.实验对照组VEGF、BFGF在光凝后7～14 d表达明显增多,光凝后21 d达高峰;实验组VEGF、BFGF在光凝后14、21、28 d表达减少.3组CFB、VEGF和BFGF灰度值在组问、时点间、组问·时点问交互作用差异均有统计学意义(P＜o.05).结论 尾静脉注射CFB-siRNA可抑制实验性CNV的发展,通过抑制CFB,阻断补体旁路途径,减少CNV形成过程中VEGF、BFGF的表达.