COX-2/PGE2激活JAK/STAT3信号通路调控人口腔癌KB细胞增殖侵袭和转移

COX-2/PGE2 Activates the JAK/STAT3 Signaling Pathway to Regulate the Proliferation Invasion and Metastasis of KB Cells in Human Oral Cancer

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摘要目的:探讨COX-2在人口腔癌KB细胞中的表达量及其调控癌细胞增殖、侵袭和转移的作用机制.方法:利用qRT-PCR和Western blot检测COX-2在人口腔癌和癌旁正常组织、人口腔癌KB细胞和人口腔上皮HIOEC细胞中的差异表达.通过慢病毒转染,建立COX-2高表达的KB细胞系或加入COX2抑制剂(塞来昔布)后,RT-qPCR和Western blot检测细胞系中COX-2的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞的侵袭能力,Western blot分析细胞内EMT相关蛋白的表达,ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量,Western blot检测KB细胞系JAK、p-JAK、STAT3和p-STAT3蛋白的表达.PGE2受体PTGER2抑制剂(AH6809)或JAK/STAT3通路抑制剂(AG490)作用KB细胞系后,检测KB细胞增殖、侵袭和EMT能力.结果:与癌旁正常组织相比,人口腔癌组织中COX-2表达明显升高(P<0.05),与HIOEC细胞相比,KB细胞中COX-2表达明显升高(P<0.01).成功构建了COX-2高表达的KB细胞系,过表达COX-2促进了KB细胞增殖、侵袭与EMT,使p-JAK和p-STAT3蛋白表达明显上升,且上调了细胞培养液中PGE2表达.AH6809或AG490作用KB细胞能明显抑制COX-2对KB细胞增殖、侵袭和EMT的促进作用.结论:COX-2/PGE2激活JAK/STAT3信号通路促进人口腔癌KB细胞增殖、侵袭和EMT.