摘要目的:观察恩替诺特对口腔鳞状细胞癌细胞WSU-HN6增殖、迁移侵袭的影响,并探讨其作用机制与miR-103a-3p/机械敏感离子通道蛋白(PIEZO1)通路之间的潜在关系.方法:恩替诺特(0.0、0.5、1.0、2.0、4.0μmoL/L)处理WSU-HN6细胞24、48、72h,筛选最适浓度2.0μmoL/L,最适处理时间48h.脂质体法转染WSU-HN6细胞.细胞计数试剂盒(CCK8)、Transwell实验法检测细胞增殖、迁移侵袭能力.蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞钙黏附蛋白E(E-cadherin)、钙黏附蛋白N(N-cadherin)、PIEZO1蛋白;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测细胞miR-103a-3p、PIEZO1的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-103a-3p与PIEZO1的结合能力.结果:恩替诺特(0.5、1.0、2.0、4.0μmoL/L)以浓度、时间依赖性抑制WSU-HN6细胞增殖,选2.0μmoL/L浓度处理48h最适.与0.0μmoL/L组比较,2.0μmoL/L组细胞迁移侵袭能力显著降低,E-cadherin升高,N-cadherin降低,miR-103a-3p升高,PIEZO1降低(P<0.05).抑制miR-103a-3p后,细胞增殖、迁移侵袭量均降低,E-cad-herin降低,N-cadherin升高,并且过表达PIEZO1具有相似的功能.双荧光素酶报告实验显示,miR-103a-3p靶向负调控PIEZO1的mRNA和蛋白表达.敲减PIEZO1明显增强恩替诺特的抑制细胞增殖迁移侵袭作用,削弱抑制miR-103a-3p的促进细胞增殖迁移侵袭作用.结论:恩替诺特抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移侵袭,产生这种抗癌作用的潜在机制与上调miR-103a-3p靶向抑制PIEZO1有关.