基于AMPK-ACC信号通路探究miR-543对肺癌细胞放疗敏感性的机制研究
The Mechanism of miR-543 on Radiosensitivity in Lung Cancer Cells Based on AMPK-ACC Signaling Pathway
摘要目的:放射抗性是非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)放疗的一个重要障碍.据报道,miR-543 在包括NSCLC在内的各种类型的癌症中是一种肿瘤促进因子.本研究旨在探索miR-543 在调节NSCLC细胞放射敏感性中的潜在作用.方法:qRT-PCR 检测 miR-543 的表达;CCK8、集落形成实验和流式细胞术等手段探究 miR-543 对 NSCLC 细胞生物学功能的影响.WB 检测AMPK-ACC 信号通路相关蛋白的表达.利用回复实验和辐射处理实验进一步验证 miR-543 通过AMPK-ACC信号通路对NSCLC细胞的恶性进展和放疗抗性的影响.结果:miR-53 在 NSCLC 组织和细胞中均表达上调.沉默miR-53 可以抑制 NSCLC 细胞的增殖能力,促进细胞周期阻滞和凋亡的发生,减弱放疗抗性.此外,miR-53 参与调控AMPK-ACC信号通路,而使用compound C(AMPK-ACC 信号通路的抑制剂)可以减弱 miR-53 沉默对 NSCLC 细胞行为及放疗敏感性的影响.结论:本研究的结果表明,miR-53 可以通过调控 AMPK-ACC 信号通路增强 NSCLC 细胞的放疗抗性的机制,提示靶向miR-53 可能是改善NSCLC的放射治疗敏感性的潜在治疗靶点.
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