摘要目的:探究三七白及粉通过Nrf2/Gpx4 介导的铁死亡对脑出血型应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:按照随机数字表法将60 只大鼠分为 NC 组、SGU 组、三七白及粉低剂量组(三七白及粉L组)、三七白及粉中剂量组(三七白及粉M组)、三七白及粉高剂量组(三七白及粉H组)、三七白及粉高剂量+Nrf2 特异性抑制剂ML385 组(三七白及粉H+ML385 组),每组 10 只.对大鼠进行神经功能评分;测定胃黏膜溃疡指数;HE 染色检测胃组织病理学变化;检测胃组织中 Fe2+、MDA 含量及SOD活性;DHE 荧光染色法检测胃组织中 ROS 水平;蛋白质印迹检测胃黏膜组织中 Nrf2、Gpx4 和SLC7A11 蛋白表达.结果:和 NC 组相比,SGU 组大鼠神经功能评分、胃黏膜溃疡指数、Fe2+、MDA 含量及ROS水平增加,SOD活性降低(P<0.05);和SGU组相比,三七白及粉L、M、H组大鼠神经功能评分、胃黏膜溃疡指数、Fe2+、MDA含量及ROS水平明显降低,SOD活性升高(P<0.05);和三七白及粉H组相比,三七白及粉H+ML385 组大鼠神经功能评分、胃黏膜溃疡指数、Fe2+、MDA 含量及 ROS 水平明显升高,SOD活性降低(P<0.05).和NC组相比,SGU 组大鼠胃黏膜组织中 Nrf2、Gpx4 和 SLC7A11 蛋白表达明显降低(P<0.05);和 SGU 组相比,三七白及粉 L、M、H 组大鼠胃黏膜组织中 Nrf2、Gpx4 和SLC7A11 蛋白表达均明显增加,且呈剂量依赖(P<0.05);三七白及粉 H+ML385 组大鼠胃黏膜组织中Nrf2、Gpx4 和SLC7A11 蛋白表达明显低于三七白及粉H组(P<0.05).结论:三七白及粉对脑出血型应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤发挥保护作用,其机制和激活Nrf2/Gpx4 通路抑制铁死亡相关.