Gas6/MerTK通路诱导线粒体自噬在肺癌进展的机制研究

Mechanistic of Gas6/MerTK Pathway Induces Mitochondrial Autophagy in the Progression of Lung Cancer

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摘要目的:通过下调 Gas6/MerTK 信号通路探究线粒体自噬在肺癌进展中的可能机制.方法:培养Calu-1 与A-427 细胞系,分为(1)对照组、Gas6 干预(下调Gas6)组,(2)对照组、雷帕霉素(自噬诱导剂,RAPA)组,Western blotting检侧Gas6、MerTK、LC3Ⅱ、Beclin1 蛋白表达水平,透射电镜观察细胞自噬小体,平板克隆检侧Calu-1 与A-427 细胞克隆能力,CCK-8 检测 Calu-1 与 A-427 细胞活力,细胞划痕实验检测Calu-1 与A-427 细胞的迁移能力,免疫荧光检测Calu-1 与A-427 细胞中LC3 表达水平.结果:与对照组相比,Gas6 干预组Calu-1 细胞与A-427 细胞的 Gas6、MerTK 蛋白水平显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ、Beclin1 蛋白水平显著增加(P<0.05),且 Calu-1 细胞与 A-427 细胞中自噬小体形成,大量自噬空泡聚集,细胞克隆能力显著降低(P<0.05)、细胞活力显著降低(P<0.05)、细胞迁移距离显著减少(P<0.05).与对照组相比,RAPA 组 Calu-1 细胞与 A-427 细胞 LC3 蛋白表达增加(P<0.05),细胞克隆能力显著降低(P<0.05)、细胞活力显著降低(P<0.05)、细胞迁移距离显著减少(P<0.05).结论:下调Gas6/MerTK信号通路可诱导Calu-1 与A-427 细胞线粒体自噬,并抑制其增殖、活性和迁移能力.