摘要目的:探讨蓝萼甲素(GLA)调节 PTEN 诱导的激酶 1(PINK1)/E3 泛素连接酶(Parkin)信号通路对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的关节软骨细胞自噬和凋亡的影响.方法:将关节软骨细胞分为Control组、IL-1β组、L-GLA组、M-GLA 组、H-GLA 组、Suramin 组;细胞计数试剂盒 8(CCK8)法检测关节软骨细胞增殖;TEM检测关节软骨细胞自噬;流式细胞仪检测关节软骨细胞凋亡;ELISA 检测关节软骨细胞中炎性因子(MMP3、TNF-α、MMP13)和活性氧(ROS)水平;蛋白印迹法检测关节软骨细胞中裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)I、LC3Ⅱ、P62、PINK1、Parkin蛋白表达.结果:与Control组相比,IL-1β 组存活率、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin 降低,自噬空泡数、凋亡率、MMP3、TNF-α、MMP13、ROS、cleaved caspase-3、P62 升高(P＜0.05);L-GLA组、M-GLA组、H-GLA组存活率、自噬空泡数、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin 高于 IL-1β 组,凋亡率、MMP3、TNF-α、MMP13、ROS、cleaved caspase-3、P62 低于IL-1β组(P＜0.05);Suramin组存活率、自噬空泡数、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Par-kin低于H-GLA组,凋亡率、MMP3、TNF-α、MMP13、ROS、cleaved caspase-3、P62 高于H-GLA组(P＜0.05).结论:GLA通过激活IL-1β诱导的关节软骨细胞自噬,抑制细胞凋亡,进而抑制 OA 的进展,其机制可能是通过激活PINK1/Parkin信号通路实现的.