摘要目的:探究隐丹参酮(CRY)调节Ras相关C3 肉毒素底物 1(Racl)/丝氨酸-苏氨酸蛋白酶(AKT)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脓毒症大鼠肠损伤的影响.方法:建立脓毒症大鼠模型.大鼠分为Control组、Model组、隐丹参酮高、中、低剂量组(7.0mg·kg-1·d-1 CRY-H 组、14.0mg·kg-1·d-1 CRY-M组、28.0mg·kg-1·d-1 CRY-L组)和隐丹参酮高剂量+NF-κB 通路激活剂组(28mg·kg-1·d-1 CRY-H+5 mg·kg-1·d-1 PMA 组),每组 12 只,Control 组与 Model 组使用同等剂量生理盐水进行处理,每天1 次,连续21d.用试剂盒检测脓毒症大鼠血清炎症因子、氧化应激、肠黏膜屏障指标水平;HE染色观察大鼠肠组织病理形态;免疫组化和免疫印迹法分别检测大鼠肠组织中 ZO-1、occludin和通路蛋白表达.结果:与Control组比较,Model组黏膜绒毛排列紊乱,部分黏膜脱落、坏死,大量炎细胞浸润,组织病理评分较高,血清TNF-α、IL-1β、MDA、内毒素、D-乳酸水平上升,SOD水平降低,Rac1、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、occludin 下调表达(P<0.05);与 Model 组比较,CRY-L、CRY-M、CRY-H组肠黏膜绒毛相对完整,炎细胞浸润减轻,组织病理评分降低,血清TNF-α、IL-1β、MDA、内毒素、D-乳酸水平降低,SOD水平上升,Rac1、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB表达下调,ZO-1、occludin上调表达(P<0.05);与CRY-H组相比,CRY-H+PMA 组肠黏膜细胞有较多炎细胞浸润,组织病理评分升高,血清 TNF-α、IL-1β、MDA、内毒素、D-乳酸水平升高,SOD 水平降低,Rac1、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB 表达上调,ZO-1、occludin 下调表达(P<0.05).结论:隐丹参酮抑制 Rac1/AKT/NF-κB信号通路改善脓毒症大鼠肠损伤.