摘要目的:探究右美托咪定(DEX)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对烧伤大鼠炎性损伤的影响.方法:将大鼠随机分为对照组(Control 组)、模型组(Model组)、DEX低、中、高剂量组(DEX-L、DEX-M、DEX-H组),DEX-H+cGAS-STING信号通路激活剂组(DEX-H+DMXAA组),每组12 只,除Control组外,利用过烫伤仪建立大鼠深Ⅱ度烧伤模型.DEX-L、DEX-M、DEX-H 组给予 1、3、5μg·kg-1·h-1 DEX 4h.DEX-H+DMXAA 组给予 25mg/kg DMXAA和5μg·kg-1·h-1 DEX,4h;Control组和Model组给予等量0.9%生理盐水 4h,每天 1 次,连续 2 周.药物干预结束评估大鼠创面愈合情况,计算创面愈合率;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;HE染色评估创面组织病理损伤,并进行损伤评分;TUNEL 染色法评估创面组织细胞凋亡;qRT-PCR 检测创面组织中 cGAS、STING mRNA 表达;Western blot 检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)及cGAS-STING通路蛋白表达.结果:与Control组比较,Model组TNF-α、IL-1β 水平、创面组织细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA及Bax、cGAS、STING、IRF3 蛋白表达升高,Bcl-2 表达降低(P<0.05);与Model 组比较,DEX-L、DEX-M、DEX-H 组创面愈合率、创面组织学评分、Bcl-2 表达升高,TNF-α、IL-1β水平、创面组织细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA 及 Bax、cGAS、STING、IRF3 表达蛋白表达降低,且各剂量组间差异有统计学意义(P<0.05);与 DEX-H 组比较,DEX-H+DMXAA 组创面愈合率、创面组织学评分、Bcl-2 表达降低,TNF-α、IL-1β 水平、创面组织细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA及Bax、cGAS、STING、IRF3 表达蛋白表达升高(P<0.05).结论:DEX 具有抑制炎症反应、减少细胞凋亡,促进创面愈合的作用,其机制可能与抑制cGAS-STING通路激活有关.