摘要目的:探讨长链非编码RNA FGD5 反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响.方法:使用荧光定量PCR检测Ln-cRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞 SW480 中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38 之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将 SW480 细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC 组、pcDNA-FGD5-AS1 组、si-NC组、si-FGD5-AS1 组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC 组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell 试验、荧光定量 PCR 及 Western blot 法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p 水平及 RNF3 蛋白表达水平.结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480 细胞中LncRNA FGD5-AS1 表达水平显著降低(1.00±0.00 比 0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00 比 1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1 可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p 可靶向正调控RNF38 表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1 组SW480 细胞中FGD5-AS1 水平升高(0.98±0.10 比 2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32 比 16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而 miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12 比 0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38 蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09 比 0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94 比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低.si-FGD5-AS1 组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1 组相反,且 miR-103a-3p inhibitor 可逆转 si-FGD5-AS1 组的变化(P<0.05).结论:干扰LncRNA FGD5-AS1 可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38 蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1 可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为.