摘要目的:探究环状RNA ciRS-7 与子宫内膜癌(EC)细胞内质网(ER)应激之间的关系.方法:通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达ciRS-7 的EC细胞系Ishikawa,集落形成试验检测过表达ciRS-7 的 Ishikawa 细胞增殖活性变化,划痕试验检测 Ishikawa 细胞迁移能力变化,Transwell 试验检测Ishikawa细胞侵袭能力变化,qRT-PCR检测Ishikawa细胞内miR-7 表达水平变化.对Ishikawa细胞进行血清饥饿24h处理,通过Western blot检测Ishikawa细胞ER应激相关蛋白和凋亡相关蛋白表达水平,qRT-PCR检测Ishikawa细胞内miR-7 表达水平.通过细胞免疫荧光试验比较饥饿处理的 ciRS-7过表达细胞和和未经饥饿处理的空白组细胞内Ki-67 和抗凋亡蛋白表达水平.构建稳定过表达ciRS-7 和miR-7 的Ishikawa细胞株,在饥饿处理细胞诱导ER应激后,Western blot检测ER应激相关蛋白和促凋亡蛋白表达水平.构建稳定敲低 ciRS-7 的 Ishikawa 细胞株,在饥饿处理细胞诱导 ER 应激后,通过qRT-PCR检测细胞miR-7 水平,Western blot检测ER应激相关蛋白和促凋亡蛋白表达水平.结果:过表达ciRS-7 的Ishikawa细胞增殖活性显著提升,迁移和侵袭能力显著增强;ciRS-7 的过表达导致miR-7 水平显著降低.血清饥饿24h成功诱导Ishikawa细胞ER应激水平升高.过表达ciRS-7 的Ish-ikawa细胞内miR-7 水平显著低于阴性对照组细胞,对ER应激抗性更强,促凋亡蛋白表达水平显著低于阴性对照组细胞.CiRS-7 和miR-7 双重过表达细胞对饥饿诱导的ER应激抗性降低,凋亡蛋白表达水平显著升高.敲低ciRS-7 导致细胞miR-7 水平升高,细胞对饥饿诱导的ER应激抗性减弱,细胞凋亡增加.结论:ciRS-7 的表达能够促进 EC 细胞增殖、迁移和侵袭,并且通过抑制 miR-7 的表达增强EC细胞对饥饿诱导的ER应激抗性.