摘要目的:探讨蓝萼甲素调控Toll样受体 4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对脓肿分枝杆菌生长及生物膜形成的影响.方法:脓肿分枝杆菌菌株 ATCC19977 分为空白组、低剂量蓝萼甲素组、中剂量蓝萼甲素组、高剂量蓝萼甲素组、TAK-242组、高剂量蓝萼甲素+LPS组,阿尔玛蓝液体药敏法测定蓝萼甲素对 ATCC19977 的抑制率大于等于 90％对应的最低药物浓度(MIC90);扫描电镜观察ATCC19977 生物膜形成;结晶紫染色检测ATCC19977 生物膜总生物量;MTT检测ATCC19977 生物膜代谢活性;qRT-PCR检测ATCC19977 中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达;Western blot检测ATCC19977中TLR4、p-NF-κB p65 蛋白.结果:蓝萼甲素对ATCC19977 的MIC90 为10μmoL/L.与空白组比较,低剂量蓝萼甲素组、中剂量蓝萼甲素组、高剂量蓝萼甲素组 ATCC19977 数量减少,生物膜被破坏,表现为厚度变薄,且呈松散状态,ATCC19977 生物膜总生物量、生物膜代谢活性、ATCC19977 中 MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB p65 蛋白表达降低,且高剂量蓝萼甲素组趋势最明显,TAK-242 组对应指标变化趋势与上述一致(P<0.05);与高剂量蓝萼甲素组比较,高剂量蓝萼甲素+LPS 组ATCC19977 数量增多,生物膜破坏程度有所减弱,ATCC19977 生物膜总生物量、生物膜代谢活性、ATCC19977 中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB p65 蛋白表达升高(P<0.05).结论:蓝萼甲素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制ATCC19977 生长及生物膜形成.