摘要目的:探讨吴茱萸碱通过调控 EGFR/MAPK/ERK 信号通路对 Hp 诱导的慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠道功能的影响.方法:选取 40 只 SD 雄性大鼠,随机选取 10 只大鼠将其作为空白组,其余30只建立Hp诱导的CAG模型,成功27只,失败3只,将其随机分为模型组、吴茱萸碱组、吴茱萸碱+抑制剂组,每组各 9 只大鼠.给予吴茱萸碱组大鼠 20mg/kg 吴茱萸碱,吴茱萸碱+抑制剂组大鼠20mg/kg吴茱萸碱+0.3g/kg维酶素.空白组和模型组大鼠不做任何处理.比较各组大鼠病理评分、胃黏膜血流量、胃内残留率、胃肠激素指标、炎症因子、血清特异标志物、小肠推进率、EGFR、MAPK、ERK mRNA和蛋白表达.结果:与空白组相比,模型组、吴茱萸碱+抑制剂组萎缩性评分(1.06±0.33)(0.98±0.31)、炎性活动性评分(1.27±0.41)(1.11±0.36)、MTL(239.41±20.74)(237.45±20.85)、IL-12、IL-1β、IL-8、IL-17、CXCL1、胃内残留率(76.95±12.35)(74.35±13.05)升高,GMBF、SS(10.10±4.03)(11.39±4.09)、小肠推进率(52.06±3.42)(53.18±3.73)、GAS(39.24±6.78)(40.25±6.76)、G-17 下降(P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱组萎缩性评分(0.19±0.05)、炎性活动性评分(0.23±0.06)、MTL(150.78±13.01)、IL-12、IL-1β、IL-8、IL-17、胃内残留率(54.19±8.52)、CXCL1 下降,GMBF、SS(25.96±5.74)、小肠推进率(62.19±5.08)、GAS(65.37±9.49)、G-17 上升(P<0.05);与吴茱萸碱组相比,吴茱萸碱+抑制剂组萎缩性评分、炎性活动性评分、胃内残留率、MTL、IL-12、IL-1β、IL-8、IL-17、CXCL1升高,GMBF、SS、GAS、小肠推进率、G-17 下降(P<0.05).与空白组相比,模型组、吴茱萸碱+抑制剂组EGFR(3.66±0.52)(3.64±0.51)、MAPK(2.14±0.15)(2.13±0.15)、ERK(2.21±0.17)(2.19±0.16)mRNA和蛋白表达上升(P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱组 EGFR(1.03±0.02)、MAPK(0.68±0.08)、ERK(0.80±0.09)mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);与吴茱萸碱组相比,吴茱萸碱+抑制剂组EG-FR、MAPK、ERK mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论:吴茱萸碱可以有效改善Hp诱导的CAG大鼠胃部的炎症反应,调节大鼠胃肠激素分泌,其作用机制可能与EGFR/MAPK/ERK信号通路相关.