摘要目的:探讨培哚普利对肥胖症大鼠脂代谢紊乱的作用机制及 AMPK/Sirt1 通路的影响.方法:将40 只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、培哚普利+抑制剂组和培哚普利组,每组大鼠均 10 只.对模型组、培哚普利+抑制剂组和培哚普利组大鼠进行高脂饲料喂养,构建肥胖症大鼠模型,空白组不做任何处理.造模成功后,给予空白组和模型组等量的生理盐水灌胃处理,培哚普利+抑制剂组大鼠2mg/kg培哚普利+5mg/kg Dorsomorphin,培哚普利组大鼠2mg/kg培哚普利.比较各组大鼠附睾脂肪组织细胞平均面积、血脂、血糖水平、肝脏指数、肝质量、体质量、Lee's指数、体重、AMPK、Sirt1 蛋白表达水平.结果:与空白组相比,模型组和培哚普利+抑制剂组附睾脂肪组织细胞平均面积、LDL-C、TG、TC、FPG、0.5hPG、1hPG、2hPG、肝质量、体质量、Lee's指数、末体重、增加体重上升,HDL-C 水平、肝脏指数、AMPK、Sirt1 蛋白表达下降;与模型组相比,培哚普利组附睾脂肪组织细胞平均面积、LDL-C、TG、TC、FPG、0.5hPG、1hPG、2hPG、肝质量、体质量、Lee's指数、末体重、增加体重下降,HDL-C 水平、肝脏指数、AMPK、Sirt1 蛋白表达上升;与培哚普利组相比,培哚普利+抑制剂组附睾脂肪组织细胞平均面积、LDL-C、TG、TC、FPG、0.5hPG、1hPG、2hPG肝质量、体质量、Lee's 指数、末体重、增加体重上升,HDL-C 水平、肝脏指数、AMPK、Sirt1 蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:培哚普利可以有效降低大鼠体重,缩小大鼠附睾脂肪组织细胞平均面积,改善大鼠糖脂代谢水平,其作用机制可能与 AMPK/Sirt1 通路相关.