摘要目的:研究长非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)调节miR-330-5p/高迁移率蛋白A2(HMGA2)轴对胃癌细胞迁移、侵袭和化疗敏感性的影响.方法:体外培养 MGC-803细胞并随机分为对照组、si-SNHG1 组、pc-NC+miR-330-5p-NC 组、si-SNHG1+miR-330-5p inhibitor组,分组转染后,进行实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞LncRNA SNHG1、miR-330-5p、HMGA2 表达;进行细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移与侵袭.体外培养 MGC-803/奥沙利铂(OXA)细胞并随机分为对照组、OXA 组、OXA+si-SNHG1 组、OXA+pc-NC+miR-330-5p-NC 组、OXA+si-SNHG1+miR-330-5p inhibitor组,分组转染后,进行实时荧光定量 PCR 和免疫印迹实验检测各组细胞LncRNA SNHG1、miR-330-5p、HMGA2 表达;进行CCK-8、Edu 染色与 TUNEL 染色实验检测各组细胞增殖与凋亡.构建 MGC-803/OXA 移植瘤裸鼠模型,随机分为对照组、OXA 组、OXA+si-SNHG1 组、OXA+pc-NC+miR-330-5p-NC组、OXA+si-SNHG1+miR-330-5p inhibitor组,分组处理后检测其肿瘤体积与重量.以双荧光素酶报告基因实验进行靶向验证.结果:与对照组相比,si-SNHG1 组细胞LncRNA SNHG1 表达、HMGA2 表达、迁移率、侵袭数降低(P<0.05),miR-330-5p 表达升高(P<0.05).与si-SNHG1 组相比,si-SNHG1+miR-330-5p inhibitor组细胞HMGA2 表达、迁移率、侵袭数升高(P<0.05),miR-330-5p表达降低(P<0.05).与对照组、OXA组相比,OXA+si-SNHG1 组细胞LncRNA SNHG 1 表达、HMGA2 表达、细胞活力、增殖率、肿瘤体积与重量降低(P<0.05),miR-330-5p 表达、凋亡率升高(P<0.05);OXA组细胞各指标与对照组相比无明显变化(P>0.05).与OXA+si-SNHG1 组相比,OXA+si-SNHG1+miR-330-5p inhibitor组细胞HMGA2 表达、细胞活力、增殖率、肿瘤体积与重量升高(P<0.05),miR-330-5p 表达、凋亡率降低(P<0.05).LncRNA SNHG1 可靶向下调 MGC-803 与MGC-803/OXA细胞miR-330-5p表达,且 miR-330-5p 可靶向下调其 HMGA2 表达.结论:沉默 Ln-cRNA SNHG1 可通过上调miR-330-5p而减弱HMGA2 表达,从而抑制胃癌细胞迁移与侵袭,增强其化疗敏感性,提升OXA对其的杀伤作用.