摘要目的:探讨白藜芦醇(白藜芦醇)调控磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对紫外线 B(UVB)诱导的小鼠皮肤光老化损伤的影响.方法:将小鼠分为对照组、模型组、PI3K抑制剂组(LY294002 组)、白藜芦醇组、白藜芦醇+PI3K 激活剂组(白藜芦醇+740 Y-P)组,每组12 只;除对照组外,其余组小鼠均进行UVB照射.测量各组小鼠皮肤含水量,皮肤组织中氧化应激(GSH-Px、SOD、MDA)和炎症(IL-6、TNF-α)相关指标含量(ELISA法),皮肤组织形态学变化(HE染色法),皮肤组织胶原纤维含量(Masson染色法),皮肤组织细胞自噬情况(透射电子显微镜观察),皮肤组织中AQP3 和Claudin-1 蛋白表达(免疫组化法),皮肤组织中自噬(Atg7、LC3-Ⅱ/LC3-I、p62)和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达(Western blot法).结果:与对照组比较,模型组小鼠皮肤含水率、皮肤组织GSH-Px、SOD 活性、胶原蛋白含量、自噬体数量、AQP3 和 Claudin-1 蛋白、LC3-Ⅱ/LC3-I、Atg7 蛋白水平降低,MDA和IL-6、TNF-α含量、表皮厚度、p62 蛋白水平、信号通路蛋白磷酸化水平升高(P<0.05);与模型组比较,LY294002 组、白藜芦醇组小鼠皮肤含水率、皮肤组织 GSH-Px、SOD活性、胶原蛋白含量、自噬体数量、AQP3 和 Claudin-1 蛋白、LC3-Ⅱ/LC3-I、Atg7 蛋白水平升高,MDA和IL-6、TNF-α含量、表皮厚度、p62 蛋白水平、信号通路蛋白磷酸化水平降低(P<0.05);与白藜芦醇组比较,白藜芦醇+740 Y-P 组小鼠皮肤含水率、皮肤组织GSH-Px、SOD活性、胶原蛋白含量、自噬体数量、AQP3 和Claudin-1 蛋白、LC3-Ⅱ/LC3-I、Atg7 蛋白水平降低,MDA和IL-6、TNF-α 含量、表皮厚度、p62 蛋白水平、信号通路蛋白磷酸化水平升高(P<0.05).结论:白藜芦醇可能通过抑制 PI3K/AKT/mTOR信号通路活化激活自噬,减轻氧化应激和炎性损伤,从而改善UVB 照射小鼠皮肤光老化损伤.