摘要目的:探讨雷公藤甲素(TPL)调节硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/Nod样受体蛋白 3(NLRP3)通路对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠炎症反应的影响.方法:将 SD 大鼠分为:假手术组(Sham)、AGA组、AGA+TPL组、AGA+TPL+Ad-NC组和AGA+TPL+Ad-TXNIP 组,每组12 只大鼠;在造模前和造模 4h、8h、24h、48h 进行各组大鼠踝关节肿胀程度测定;活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒检测ROS和SOD活性;酶联免疫吸附测定(ELISA)实验测定踝关节组织中白细胞介素(IL)-1β和IL-18 水平;苏木精伊红(HE)染色观察各组大鼠踝关节组织;免疫组织化学染色观察踝关节组织中 TXNIP 表达量;Western blot 实验检测 TXNIP/NLRP3 通路相关蛋白表达.结果:与Sham组相比,AGA组大鼠各时间点踝关节肿胀度、ROS、IL-1β、IL-18、TXNIP、NLRP3 和Caspase 1 水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05),滑膜组织明显增厚,炎性细胞增多,软骨细胞明显水肿,关节出现水肿;与AGA组相比,AGA+TPL组大鼠在造模8、24、48h的踝关节肿胀度、ROS、IL-1β、IL-18、TXNIP、NLRP3 和Caspase 1 水平显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),炎性细胞和滑膜组织厚度均减少,炎症和水肿减轻;与AGA+TPL+Ad-NC 组相比,AGA+TPL+Ad-TXNIP 组大鼠在造模8、24、48h的踝关节肿胀度、ROS、IL-1β、IL-18、TXNIP、NLRP3 和 Caspase 1 水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05),炎性细胞和滑膜组织厚度均增加,关节内仍出现较为严重的炎症和水肿.结论:TPL可能通过调控 TXNIP/NLRP3 通路中关键蛋白的表达,降低炎症反应及氧化应激水平,缓解AGA大鼠踝关节损伤.