摘要目的:探讨地佐辛(Dez)调节p38 丝裂原活化蛋白激酶 38(p38MAPK)/c-Jun 氨基末端激酶(JNK)信号通路对子宫内膜癌(UCEC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响.方法:体外培养人UCEC细胞HEC-1A,随机分为 NC 组、Dez 低剂量、Dez 中剂量、Dez 高剂量组(2.5、5、10μg/mL Dez)、Dez高剂量+SB203580 组(10μg/mL Dez+10μmoL/L p38MAPK 抑制剂 SB203580).MTS 法检测 HEC-1A细胞增殖;平板克隆法检测HEC-1A细胞克隆形成能力;流式细胞仪检测HEC-1A细胞凋亡;Tran-swell实验检测 HEC-1A 细胞侵袭情况;Western blot 检测 E-cadherin、N-cadherin、Snail 及 p38MAPK/JNK信号通路蛋白表达情况.结果:与NC组相比,Dez低剂量组、Dez 中剂量组、Dez 高剂量组中 HEC-1A细胞的D(λ)490nm、克隆形成率、细胞侵袭数、N-cadherin、Snail蛋白表达降低,凋亡率、E-cadherin、p-p38MAPK/p38MAPK、p-JNK/JNK 蛋白表达升高(P<0.05);与 Dez 高剂量组相比,Dez 高剂量+SB203580 组HEC-1A细胞的D(λ)490nm、克隆形成率、细胞侵袭数、N-cadherin、Snail蛋白表达升高,凋亡率、E-cadherin、p-p38MAPK/p38MAPK、p-JNK/JNK 蛋白表达降低(P<0.05).结论:Dez 具有抑制UCEC细胞增殖、侵袭及及上皮间质转化,促进 UCEC 细胞凋亡等的作用,这可能是通过激活p38MAPK/JNK信号通路实现的.