摘要目的 探讨LncRNA MIR100HG在肝癌对索拉菲尼耐药性中的作用及分子机制.方法 建立耐索拉菲尼的肝癌细胞株Huh7/SFB,以肝癌细胞Huh7为对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中MIR100HG和miR-142-5p表达水平,双荧光素酶基因报告实验验证MIR100HG和miR-142-5p调控关系.转染MIR100HG的小干扰RNA至Huh7/SFB细胞抑制MIR100HG表达,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测抑制MIR100HG表达对索拉菲尼诱导的Huh7/SFB细胞增殖的影响,流式细胞仪检测抑制MIR100HG表达对索拉菲尼诱导的Huh7/SFB细胞凋亡的影响,蛋白印迹(Western Blot)检测抑制MIR100HG表达对索拉菲尼诱导的Huh7/SFB细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达的影响.结果 与Huh7细胞比较,索拉菲尼对Huh7/SFB细胞的抑制率降低(P<0.05).索拉菲尼对Huh7/SFB细胞的半数抑制率(IC50值)约是Huh7细胞的15倍.与Huh7细胞比较,Huh7/SFB细胞中MIR100HG水平升高(P<0.05),miR-142-5p水平降低(P<0.05).MIR100HG靶向负调控miR-142-5p表达.抑制MIR100HG表达可提高索拉菲尼对Huh7/SFB细胞的抑制率,促进索拉菲尼诱导的Huh7/SFB细胞凋亡及p21和Bax蛋白表达,抑制CyclinD1和Bcl-2蛋白表达.抑制miR-142-5p表达可逆转抑制MIR100HG表达对索拉菲尼诱导的Huh7/SFB细胞存活率、凋亡及相关蛋白p21、Bax、CyclinD1和Bcl-2表达的影响.结论 抑制MIR100HG表达可能通过负调控miR-142-5p表达降低肝癌细胞对索拉菲尼的耐药性.