摘要目的 探究下调微小RNA-32(miR-32)对幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的肠上皮细胞凋亡及转化生长因子β激活激酶1-p38丝裂原激活蛋白激酶(TAK1-p38)通路的影响.方法 体外培养正常人肠上皮细胞系HIEC-6细胞,分为空白对照组(BC组,无H.pylory感染无转染正常培养HIEC-6细胞)、H.pylory组(H.pylory感染)、H.pylory+NC组(inhibitor-NC转染+H.pylory感染)、H.pylory+inhibitor组(miR-32 inhibitor转染+H.pylory感染),CCK-8法检测各组HIEC-6细胞活性,Annexin V-FITC/PI检测各组HIEC-6细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-32、TAK1、p38 mRNA表达水平,免疫印迹(WB)检测各组细胞TAK1、p38蛋白表达水平.结果 与BC组比较,H.pylory组HIEC-6细胞miR-32表达水平、凋亡率、上清液TNF-α、IL-6表达量、细胞TAK1、p38 mRNA及蛋白表达水平显著增加,细胞活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与H.pylory+NC组比较,H.pylory+inhibitor组miR-32表达水平、凋亡率、上清液TNF-α、IL-6表达量、细胞TAK1、p38 mRNA及蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),细胞活性显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 下调miR-32可抑制H.pylory感染诱导的HIEC-6细胞凋亡,可能与抑制TAK1-p38通路,减轻细胞炎性反应有关.